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 A doença de Parkinson primária ou idiopática foi descrita por James Parkinson, em 1817, com o nome de paralisia agitante (shaking palsy). É um distúrbio neurológico caracterizado patologicamente pela perda de neurônios, basicamente na substância negra, e pelo acúmulo de corpúsculos de Lewy, formados por agregados filamentosos de α-sinucleína.
Trata-se de uma doença progressiva e incapacitante, na qual se observa perda de neurônios pigmentados na substância negra, com diminuição da dopamina ao nível estriatal.


O corpo estriado é rico em acetilcolina e dopamina. A acetilcolina tem efeito excitatório, ao passo que a dopamina é inibitória. Os sintomas do parkinsonismo resultam do desequilíbrio entre esses dois sistemas. Trata-se de doença neurodegenerativa que apresenta comprometimento principalmente dos gânglios da base, especificamente do sistema dopaminérgico nigroestriatal, que contém 80% da dopamina presente no cérebro.

A degeneração de neurônios na substância negra causa deficiência da inervação dopaminérgica nos gânglios da base. Os gânglios da base formam parte do sistema extrapiramidal e estão envolvidos na regulação da atividade motora (regulação do tônus muscular, movimentos automáticos e semiautomáticos). A dopamina é o neurotransmissor dos neurônios da substância negra. A diminuição desse neurotransmissor nessa área é subjacente às manifestações do parkinsonismo. Isso só ocorro porém, quando a depleção ultrapassa 80%. Entretanto, outras estruturas além da substância negra podem estar acometidas (locus ceruleus, núcleo dorsal da rafe, núcleo pedúnculo-pontino), levando a anormalidades de outros neurotransmissores, como a serotonina, a acetilcolina e a noradrenalina.



Doença de Parkinson e parkinsonismo não são sinônimos. Parkinsonismo é um termo genérico que designa uma série de doenças com causas diferentes e que têm em comum a presença de sintomas parkinsonianos (ou seja, aqueles sintomas encontrados na doença de Parkinson). A doença de Parkinson é uma das muitas formas de parkinsonismo e também a mais freqüente. Corresponde a cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo. Como não se conhece a causa da doença de Parkinson, ela é também chamada de parkinsonismo primário.

O parkinsonismo pode ocorrer como efeito, colateral de certas drogas com capacidade de alterar a ação da dopamina nos gânglios da base. Como exemplo, temos os antipsicóticos (fenotiazinas,butirofenonas) que bloqueiam os receptores pós-sinápticos da dopamina e causam sintomas extrapiramidais semelhantes aos da doença de Parkinson, principalmente em idosos. Também a reserpina produz a síndrome parkinsoniana, depletando a dopamina dos neurônios présinápticos. Outras alterações também podem levar ao aparecimento de sintomas semelhantes aos da Doença de Parkinson, como acidentes vasculares cerebrais, envenenamento por metais, asfixia por monóxido de carbono, além de outras doenças degenerativas que causem distúrbios dos movimentos e deficiências intelectuais.
SINTOMOLOGIA

A DP (Síndrome de Parkison) apresenta uma tríade característica, representada por tremor, bradicinesia e rigidez muscular. Essa tríade, no entanto, não está presente em todos os casos. Apenas um dos sinais pode ser encontrado e predominar por longo tempo. 

O início da doença pode ser unilateral, embora, na maioria dos casos, ambos os lados estejam envolvidos.
Tremor: é um dos achados mais característicos da doença. Aparece principalmente em repouso, melhorando com os movimentos voluntários. Acomete mais frequentemente as extremidades (mãos, polegar e indicador), mas pode atingir também a cabeça, o queixo, os lábios e os membros inferiores. É exacerbado pela emoção e, geralmente, desaparece durante o sono. Pode estar ausente em alguns casos, principalmente nos estágios iniciais da doença.
Bradicinesia: aparece sob a forma de lentidão e pobreza dos movimentos, com dificuldade de iniciá-Ios. O paciente desenvolve dificuldade na escrita e evolui com micrografia. Apresenta diminuição da expressão facial e olhar fixo (máscara facial), podendo surgir também alteração da marcha. Há diminuição dos movimentos automáticos (ausência do balanço dos braços ao caminhar e diminuição do piscar dos olhos).
Rigidez muscular: observa-se aumento do tônus muscular. O paciente apresenta-se com os membros superiores rígidos, tronco flertido e encurvado para frente, caminhando com passos curtos e arrastados como se fosse uma peça em monobloco, ocorre resistência aos movimentos passivos (roda dentada).

A essa tríade podem somar-se outros sintomas:

Instabilidade postural: aparecimento de retro- e propulsão.
Sintomas autonômicos: pele excessivamente gordurosa, sialorreia e distúrbios vasomotores (hipotensão ortostática).
Alterações emocionais: maior tendência a depressão, ansiedade e melancolia.
Alterações da voz: voz monótona, sem entonação.
Espasmos dolorosos: cãibras.

EPIDEMIOLOGIA

A DP tipicamente aparece na sexta até a oitava década de vida. A doença é comum, e mais de 2% da população norte-americana vêm a desenvolver DP. As estatísticas disponíveis revelam que a prevalência da DP na população é de 150 a 200 casos por 100 mil habitantes e a cada ano surgem 20 novos casos por 100 mil habitantes. A prevalência manteve-se inalterada durante, pelo menos, os últimos 40 anos, e não há diferenças raciais evidentes, porém os homens são mais afetados do que as mulheres. Embora a maioria dos casos seja esporádica, mutações de sentido incorreto no gene da α-sinucleína são responsáveis pelos raros casos de DP familiar autossômica dominante, de início precoce.

PATOLOGIA

O exame macroscópico do cérebro na DP revela perda de pigmentação na substância negra e no locus ceruleus. Outras regiões cerebrais são afetadas em um grau menor. No exame microscópico, os neurônios pigmentados são escassos, e há pequenos depósitos extracelulares de melanina, com origem em neurônios necróticos. Algumas células nervosas residuais são atróficas e outras poucas contêm corpúsculos de Lewy, visualizados como inclusões citoplasmáticas eosinofílicas esféricas. À microscopia eletrônica, os corpúsculos de Lewy exibem filamentos semelhantes a amilóide formados por α-sinucleína insolúvel.

TRATAMENTO

O objetivo principal do tratamento é a autonomia do paciente, ou seja, ele deve ser mantido independente o maior tempo possível. A terapia deve ser individualizada, com escolha da medicação adequada a cada paciente, e o esquema posológico será reavaliado e reajustado periodicamente a fim de atingir-se o equilíbrio perfeito entre o alívio dos sintomas e a prevenção de reações adversas indesejáveis.

Os sintomas em geral são aliviados ou suprimidos com o tratamento, porém as consequências do uso crônico das medicações devem ser pesadas antes de se iniciar o tratamento, uma vez que o emprego dessas drogas a longo prazo pode levar a reações adversas incapacitantes.

Quando a doença é leve e os sintomas não interferem na qualidade de vida do paciente, devemos optar por protelar o início do uso de medicações, reservando-as para fase posterior, quando os sintomas começam a causar problemas que limitem as atividades do paciente.

Até o momento, as drogas utilizadas no tratamento do parkinsonismo são apenas sintomáticas, uma vez que nenhuma delas faz desaparecer a degeneração neuronal. A escolha da medicação depende da etapa da doença em que se encontra o paciente, e a terapêutica pode e deve ser mudada de acordo com a progressão e com os efeitos colaterais que venham a surgir.
Não se deve esquecer que, além do tratamento farmacológico, existem medidas de extrema importância, como exercícios físicos, terapia ocupacional, psicoterapia e suporte familiar.

A terapia farmacológica visa restabelecer os níveis de dopamina no cérebro. É iniciada assim que o paciente reporte diminuição da qualidade de vida devido aos sintomas. Vários tipos de fármacos são usados, incluindo agonistas dos receptores da dopamina, inibidores do transporte ou degradação da dopamina extracelular e outros não dopaminérgicos. 

Fármacos usados frequentemente são os anti-colinérgicos; agonistas do receptor da dopamina, precursores da dopamina (levodopa), apomorfina. Efeitos secundários da terapia incluem movimentos descoordenados frenéticos no pico da dose, reações anafiláticas a algum fármaco (alergias), náuseas.

Cirurgicamente, é possível fazer palidoctomia (excisão do globo pálido) ou mais recentemente é preferível a estimulação desses núcleos com elétrodos cuja ativação é externa e feita pelo médico e paciente.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
RUBIN, M.; GORDSTEIN, F.; RUBIN, R.; et al, Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2006.
SILVA, P. Farmacologia. 8ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
TARCISO DA GAMA, L.; Doença De Parkinson e Parkinsonismo. Sorocaba, São Paulo, Brasil, Jan. 2010. Disponível em: <http://draclinicaneurocirurgicasorocabascltda.site.med.br/index.asp?PageName=DOEN-C7A-20DE-20PARKINSON-20-26-20PARKINSONISMO>. Acessado em: 07 de Setembro de 2010.

Parkinsonismo. Wikipedia. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Parkinsonismo/>. Acessado em: 07 de Setembro de 2010.

http://www.ebah.com.br/content/ABAAABTG8AH/parkinson-parkinsonismo
 
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